Η αυτοάνοση φύση του Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και διατροφική αντιμετώπιση

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (διαβήτης τύπου 1, ΣΔΤ1, ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης) αναπτύσσεται λόγω της αυτοάνοσης ολοσχερούς καταστροφής των β κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη.

Η ινσουλίνη είναι απαραίτητη για τη διατήρηση του σακχάρου του αίματος (γλυκόζη) σε φυσιολογικά επίπεδα. Η έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και στα ούρα. Στον τύπο 1 καταστρέφονται τα παγκρεατικά β κύτταρα στα νησίδια του Langerhans, μειώνοντας θεαματικά την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης. Ο κοινός μηχανισμός περιλαμβάνει μια αυτοάνοση απόκριση εναντίον των β κυττάρων, που περιλαμβάνει την επέκταση των αυτοαντιδρώντων CD4+ και CD8+ που παράγουν αντισώματα και ενεργοποίηση της φυσικής ανοσίας.

Στόχος της αυνοανοσίας: Πάγκρεας

Μαζί με τον διαβήτη τύπου 2 (που δεν αποτελεί αυτοάνοσο νόσημα) θεωρούνται η κύρια αιτία νεφρικής ανεπάρκειας, απώλειας της όρασης και ακρωτηριασμού των ποδιών. Επιπλέον επιπλοκές από ανεπαρκώς ρυθμιζόμενο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 μπορεί να περιλαμβάνουν: καρδιαγγειακή νόσο, διαβητική νευροπάθεια (οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Η μη έγκαιρη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να οδηγήσει σε κώμα (διαβητικό κώμα), από διαβητική κετοξέωση, η οποία προκαλεί εγκεφαλικό οίδημα (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο), μια επιπλοκή που είναι πολύ επικίνδυνη έως και θανατηφόρα. Ο διαβήτης τύπου 1 θα πρέπει να αντιμετωπιστεί με ινσουλίνη. Άλλες πειραματικές, αλλά αναπτυσσόμενες, εναλλακτικές λύσεις είναι η μεταμόσχευση παγκρέατος, όπως επίσης η μεταμόσχευση κυττάρων νησιδίων του παγκρέατος.

Αίτια

Αν και η αιτία του διαβήτη τύπου 1 δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή, πιστεύεται ότι είναι ανοσολογικής προέλευσης. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι δυνατόν να προκαλείται από ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα αίτια: γενετική προδιάθεση, διαβητογόνοι παράγοντες, έκθεση σε ιό, διατροφή και/ή χημικές ουσίες-φάρμακα.

Επιδημιολογικά δεδομένα

Ο διαβήτης τύπου 1 αφορά το 5-10% των περιπτώσεων διαβήτη ή 11-22 εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως. Το 2012 προσέβαλε 440.000 παιδιά κάτω των 14 ετών και ήταν ο κυριότερος τύπος διαβήτη σε παιδιά κάτω των 10 ετών. Ο αριθμός των περιστατικών αυξάνεται περίπου 3% κάθε χρόνο. Ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται σε 1 στους 800 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες. Η συχνότητα ποικίλλει από 8 έως 17 ανά 100.000 άτομα στις ΗΠΑ και στη βόρεια Ευρώπη, με την υψηλότερη να είναι περίπου 35 ανά 100.000 στη Σκανδιναβία (στη Φινλανδία ο επιπολασμός είναι 35 στα 100.000 άτομα κάθε χρόνο) και τη χαμηλότερη να είναι 1-3 ανθρώπους ανά 100.000 στην Ιαπωνία και στην Κίνα.

Διατροφική αντιμετώπιση

Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι ο θηλασμός μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στη μετέπειτα ζωή. Διάφοροι άλλοι διατροφικοί παράγοντες κινδύνου μελετώνται, αλλά μέχρι στιγμής δεν έχει αποδειχτεί κάτι ουσιαστικό. Η βιταμίνη D σε δόσεις των 2.000 IU ημερησίως, χορηγούμενη κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής ενός παιδιού, έχει συνδεθεί, σε μελέτη στη βόρεια Φινλανδία (όπου η ενδογενής παραγωγή της βιταμίνης D είναι χαμηλή λόγω των περιορισμένων επιπέδων φυσικού φωτός), με μια μείωση κατά 80% του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στη μετέπειτα ζωή του, αν και η αιτιώδης σχέση είναι ασαφής.

Τέλος, τα παιδιά που είχαν αντισώματα για τις πρωτεΐνες των β κυττάρων (δηλαδή στα πρώιμα στάδια της ανοσολογικής αντίδρασης σε αυτές), αλλά όχι με εκδηλωμένο διαβήτη, και υποβλήθηκαν σε θεραπεία με βιταμίνη  Β3 (νιασίνη) είχαν κατά περίπου 50% μικρότερη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη (σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό) σε χρονικό διάστημα επτά ετών. Επίσης τα παιδιά αυτά είχαν μικρότερη επίπτωση σε σχέση με εκείνα που είχαν τα ίδια αντισώματα αλλά που δεν έλαβαν βιταμίνη Β3.

Η ινσουλινοθεραπεία είναι απαραίτητο να συνδυάζεται με την κατάλληλη διατροφική αγωγή, διότι σε αντίθετη περίπτωση μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή γλυκόζη αίματος (υπογλυκαιμία), δηλαδή γλυκόζη αίματος λιγότερο από 70 mg/dl (3.9 mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας. Επομένως, η αποτελεσματική διαχείριση του διαβήτη περιλαμβάνει μια λεπτή ισορροπία της διατροφικής πρόσληψης, ελαχιστοποιώντας ταυτόχρονα την υπεργλυκαιμία και αποφεύγοντας την υπογλυκαιμία. Μια συνεπής σε υδατάνθρακες διατροφή αποτελεί την ιδανική προσέγγιση που προτείνεται από αμερικανικές και καναδικές ενώσεις για τον διαβήτη.

Η καλύτερη αντιμετώπιση για τη βελτίωση του γλυκαιμικού ελέγχου περιλαμβάνει τον συντονισμό των δοκιμών της γλυκόζης του αίματος, της χορήγησης ινσουλίνης και της χρονολόγησης του γεύματος. Η διατροφική φροντίδα αποτελεί καθοριστικό κομμάτι στην αποτελεσματική αντιμετώπιση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Ο διαιτητικός στόχος θα πρέπει να εξατομικεύεται, με βασικό σκοπό τη γλυκαιμική ρύθμιση και την αποφυγή σοβαρών ή πολλαπλών ήπιων/μέτριων υπογλυκαιμιών.

Οι βασικότεροι στόχοι της διατροφικής αντιμετώπισης περιλαμβάνουν:

• Τη σωστή εκπαίδευση στα ισοδύναμα και στο περιεχόμενο των τροφίμων σε υδατάνθρακες, ειδικά στα εντατικοποιημένα σχήματα ινσουλίνης και στις αντλίες.
• Την αποφυγή ανεπιθύμητων επιπλοκών.
• Την ύπαρξη αλλαγών στη διατροφή και στον τρόπο ζωής.
• Την προσαρμογή της ινσουλίνης στη δίαιτα, στο πλάνο γευμάτων και στη σωματική δραστηριότητα.
• Την επίτευξη επιπέδων γλυκόζης κοντά στις φυσιολογικές τιμές μέσω της δίαιτας σε συνδυασμό με την ινσουλίνη.
• Την επίτευξη ενός καλύτερου επιπέδου λιπιδίων στο αίμα.
• Τη γενικότερη βελτίωση της κατάστασης της υγείας των ατόμων με διαβήτη 1.

Η δίαιτα στον διαβήτη τύπου 1 θα πρέπει:

• Να παρέχει ενέργεια (θερμίδες) ανάλογα με τις απαιτήσεις του ατόμου και το επίπεδο δραστηριότητάς του.
• Να παρέχει μια σταθερή αναλογία υδατανθράκων, με μειωμένα τα απλά σάκχαρα και αυξημένους τους σύνθετους υδατάνθρακες (π.χ. φυτικές ίνες).
• Να περιέχει αναλογικά λιγότερο λίπος και κυρίως μικρά ποσά κορεσμένων λιπαρών οξέων (από ζωικές τροφές).
• Να μην είναι υπερβολικά πλούσια σε πρωτεΐνες.
• Να είναι χαμηλή σε αλάτι.

Τι περιμένουμε από τη μελλοντική έρευνα

Οι πρόσφατες έρευνες διερευνούν τη σχέση μεταξύ του γονιδιακού πολυμορφισμού του υποδοχέα της βιταμίνης D και του διαβήτη τύπου 1 (Mohammadnejad et al. 2011). Στο επίπεδο αυτό, πιθανόν θα μπορούσε να συμβάλει η μετατόπιση των Τ βοηθητικών κυττάρων. Αν θα μπορούσε να βρεθεί ένας βιοχημικός μηχανισμός που να αποτρέπει την καταστροφή β κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα, τότε θα ήταν εφικτό να προληφθεί η έναρξη ή η εξέλιξη του διαβήτη τύπου 1.

Πολλές ερευνητικές ομάδες δραστηριοποιούνται στο πεδίο αυτό, προσπαθώντας να ενισχύσουν τη φυσιολογική ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος, ώστε η Th1 κατάσταση («επίθεση» από φονικά Τ κύτταρα) των Τ βοηθητικών κυττάρων να τροποποιηθεί σε Th2 κατάσταση (ανάπτυξη νέων αντισωμάτων). Αυτή η Th1-Th2 μετατόπιση εμφανίζεται μέσω μιας αλλαγής στον τύπο των μορίων σηματοδότησης των κυτοκινών που απελευθερώνονται από τα Τ κύτταρα. Στην περίπτωση αυτή, αντί για προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, τα Τ κύτταρα απελευθερώνουν κυτοκίνες που αναστέλλουν τη φλεγμονή. Αυτό το φαινόμενο είναι συνήθως γνωστό ως «επίκτητη ανοσολογική ανοχή».Στο σημείο αυτό θα πρέπει να σημειωθεί ότι η βιταμίνη D, μέσω της συμβολής της στον συγκεκριμένο μηχανισμό (ενότητα 5.5.), διαδραματίζει έναν σημαντικό ρόλο προς την κατεύθυνση αυτή (Hypponen et al. 2001).

Δημήτρης Γρηγοράκης
Κλινικός Διαιτολόγος- Διατροφολόγος,PhD

Παραπομπές

•  Aanstoot H. J., Anderson B. J., Daneman D., Danne T., Donaghue K., Kaufman F., Réa R. R. & Uchigata Y. (2007). “The global burden of youth diabetes: perspectives and potential”. Pediatric Diabetes 8 (s8): 1-44.
• Borch-Johnsen K., Joner G., Mandrup-Poulsen T., Christy M., Zachau-Christiansen B., Kastrup K. & Nerup J. (1984). “Relation between breast-feeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus. A hypothesis”. Lancet 2 (8411): 1083-1086.
• Cooke D. W. & Plotnick L. (2008). “Type 1 diabetes mellitus in pediatrics”. Pediatr Rev 29 (11): 374-384
• Cox D. J., Gonder-Frederick L. A. & Clarke W. L. (1993). “Driving decrements in type 1 diabetes during moderate hypoglycemia”. Diabetes 42 (2): 239-243.
• Cox D. J., Gonder-Frederick L. A., Kovatchev B. P. & Clarke W. L. (2002). “The metabolic demands of driving for drivers with type 1 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev 18 (5): 381-385.
• Cox D. J., Gonder-Frederick L. A., Kovatchev B. P., Julian D. M. & Clarke W. L. (2000). “Progressive hypoglycemia’s impact on driving simulation performance”. Diabetes Care 23 (2): 163-170.
• Daneman D (2006). “Type 1 diabetes”. Lancet 367 (9513): 847-858.
• Hyppönen E., Laara E., Reunanen A., Järvelin M. R. & Virtanen S. M. (2001). “Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study”. Lancet 358 (9292): 1500-1503.
• Kent L. A., Gill G. V. & Williams G. (1994). “Mortality and outcome of patients with brittle diabetes and recurrent ketoacidosis”. Lancet 344 (8925): 778-781.
• Malcova H., Sumnik Z., Drevinek P., Venhacova J., Lebl J. & Cinek O. (2006). “Absence of breast-feeding is associated with the risk of type 1 diabetes: a case-control study in a population with rapidly increasing incidence”. Eur J Pediatr 165 (2): 114-119.
• Mohammadnejad Z., Ghanbari M., Ganjali R., Afshari J. T., Heydarpour M., Taghavi S. M., Fatemi S. & Rafatpanah H. (2011). “Association between vitamin D receptor gene polymorphisms and type 1 diabetes mellitus in Iranian population”. Mol Biol Rep 51 (2): 861-870.
• Shehadeh N., Shamir R., Berant M. & Etzioni A.  (2001). “Insulin in human milk and the prevention of type 1 diabetes”. Pediatric Diabetes 2 (4): 175-177.
• Vijan S. (2010). “Type 2 diabetes”. Ann Intern Med 152 (5): ITC31-15.
• Virtanen S. M. & Knip M. (2003). “Nutritional risk predictors of beta cell autoimmunity and type 1 diabetes at a young age”. Am J Clin Nutr 78 (6): 1053-1067.